Apoyo y recursos

Descripción
Etiología
Intervenciones
Intervenciones primarias
        Sudaciones
        Crisis vasomotoras
Intervenciones paliativas no específicas

Descripción

La fiebre y las crisis vasomotoras son algo común en los sobrevivientes de cáncer, desde los que se encuentran en un entorno adyuvante hasta los que viven con enfermedad avanzada. Los mecanismos fisiopatológicos son complejos. Las opciones de tratamiento cuentan con una base amplia como fármacos hormonales, farmacoterapias no hormonales y diversas modalidades de medicina integral.[1] Fisiológicamente, el sudor regula la temperatura central del cuerpo provocando la pérdida de calor por evaporación transcutánea.[2,3] La sudación ocurre en estados patológicos como la fiebre y en otros no patológicos como los ambientes cálidos, el ejercicio y la menopausia. Se dispone de datos limitados que indican que entre un 14% y un 16% de los pacientes con cáncer avanzados que reciben cuidados paliativos sudan de forma moderada a fuerte.[4-6] El sudor es parte del complejo de calor repentino que caracteriza la inestabilidad vasomotora de la menopausia. Aproximadamente dos tercios de las mujeres posmenopáusicas con historial de cáncer del seno sufren crisis vasomotoras, y éstas están asociadas con sudores nocturnos en 44% de los casos.[7,8] Para la mayoría de estas pacientes y para los pacientes con cáncer de la próstata, la intensidad de estas crisis es de moderada a fuerte. Las crisis vasomotoras molestas parecen ser menos frecuentes entre las mujeres posmenopáusica sin antecedentes de cáncer del seno. Aproximadamente un 20% de las mujeres sin cáncer del seno acuden al médico por padecer síntomas posmenopáusicos, incluyendo aquellos relacionados con la instabilidad vasomotora. Los síntomas vasomotores se resuelven espontáneamente en la mayoría de las pacientes de esta población, y solo un 20% de las mujeres afectadas informan que padecen molestias significativas 4 años después de su última menstruación.[9] A diferencia de la población posmenopáusica sin anamnesis de cáncer del seno, la intensidad del calor para las sobrevivientes de este cáncer no se reduce con el tiempo. No se dispone de datos comparables para las mujeres con cáncer de mama metastásico. Tres cuartos de los hombres con cáncer de la próstata metastásico o localmente avanzado tratados con orquiectomía padecen crisis vasomotoras.[10]

Las sudaciones de los pacientes con cáncer pueden estar relacionadas con el tumor, su tratamiento o con otros padecimientos no asociados (comórbidos). Este síntoma es característico de ciertos tipos de tumores primarios, como el linfoma de Hodgkin, el feocromocitoma, y los tumores neuroendocrinos funcionales (por ejemplo, los tumores carcinoides secretores). Entre otras causas están la fiebre, la menopausia , la castración (para los hombres), los fármacos, los trastornos hipotalámicos y los trastornos primarios de sudación. La menopausia puede ser natural, quirúrgica o química, la cual se puede deber en las pacientes con cáncer a la quimioterapia citotóxica, la radiación o el tratamiento andrógeno. Entre las causas de la "menopausia masculina" se encuentra la orquiectomía, el uso de hormonas que despiden gonadotropina y el uso de estrógeno. Algunos fármacos relacionados con la sudación son el tamoxifeno, los opioides, los antidepresivos tricíclicos y los esteroides. Sin relacionarse con los efectos de la menopausia, las terapias con hormonas, los modificadores de la respuesta biológica y los fármacos citotóxicos asociados con la fiebre provocan sudores como resultado secundario.

Al igual que las intervenciones con la fiebre, la base del manejo de las sudaciones y los sofocos son las intervenciones primarias enfocadas en la causa subyacente. En el caso de no existir una terapia eficaz o de comenzarse tarde, son importantes las intervenciones paliativas no específicas.

Las intervenciones primarias para las sudaciones asociadas con la fiebre son las enfocadas en la causa subyacente de la misma (para más información, vea la sección sobre Intervenciones primarias). Las terapias antineoplásicas eficaces controlan los sudores asociados con la recidiva o evolución del tumor. Los análogos de la somatostatina son el tratamiento primario para los rubores y sudaciones asociadas con algunos tumores neuroendocrinos.

La estrogenoterapia restitutiva controla eficazmente las crisis vasomotoras asociadas con estados posmenopáusicos biológicos o relacionados con el tratamiento en la mujer. El mecanismo de acción propuesto para la restitución de estrógeno en el mejoramiento de las crisis vasomotoras, es mediante el aumento del umbral temperatura-sudor de la temperatura corporal base;[11] sin embargo, muchas mujeres tienen contraindicaciones relativas o absolutas a dicha terapia. Los sobrevivientes del cáncer de mama y sus médicos suelen creer que hay un riesgo mayor de sufrir recidivas o cáncer de mama de novo cuando se utiliza el tratamiento de sustitución hormonal, y difieren el manejo hormonal de los síntomas posmenopáusicos. Solo hay una cantidad mínima de información metodológica sólida que evalúa el riesgo de cáncer de mama relacionado con el tratamiento de sustitución hormonal en la mujer saludable, a pesar de que hay consideraciones científicas básicas contundentes que indican un posible vínculo con dicho riesgo.[12] En mayo de 2002, la Iniciativa de Salud de la Mujer (WHI, por sus siglas en inglés), un amplio ensayo aleatorio controlado a placebo sobre los riesgos y beneficios del estrógeno y la progestina en la mujer posmenopáusica saludable, se concluyó prematuramente después de un seguimiento promedio de 5,2 años (±1,3) a causa de la detección de un aumento de 1,26 veces para el riesgo de cáncer de mama (intervalo de confianza [IC] de 95% 1,00–1,59) en las mujeres que estaban recibiendo tratamiento de sustitución hormonal. Los tumores de las integrantes del grupo que recibían tratamiento de sustitución hormonal eran ligeramente mayores y estaban en estadios más avanzados que los de las mujeres que recibían un placebo, observándose un aumento considerable y de significación estadística en el porcentaje de mamografías anormales durante el primer examen sistemático anual; un incremento como éste puede dificultar el diagnóstico de cáncer de mama y ser la causa de diagnósticos en estadios más avanzados.[13,14] Estos resultados están respaldados por un estudio de población de casos frente a control que indica un riesgo mayor de cáncer de mama de 1,7 veces (IC de 95%; 1,3–2,2) en las mujeres que utilizan tratamiento de sustitución a base de una combinación de hormonas. El riesgo de padecer de carcinoma lobular invasor aumentó 2,7 veces (IC de 95%; 1,7–4,3), el riesgo de carcinoma ductal invasor, 1,5 veces (IC de 95%; 1,1-2,0), y el riesgo de cáncer de mama con receptor estrogénico positivo y receptor de progesterona positivo aumentó 2,0 veces (IC 95%; 1,5–2,7). Este riesgo más alto es mayor para los tumores lobulares invasores y en las mujeres que usaron tratamiento de sustitución hormonal durante períodos más largos de tiempo. No se observó aumento del riesgo con la terapia de estrógeno sin oposición.[15] La información muy limitada que tenemos a nuestra disposición no indica un aumento del riesgo de recidiva del cáncer de mama con el uso de estrógeno como fármaco único en los pacientes con antecedentes de cáncer de mama.[16,17]

Se han evaluado numerosos tratamientos farmacológicos sin estrógeno para el manejo de sofocos en las pacientes de cáncer de mama. Entre las opciones con eficacia probada están los andrógenos, los fármacos progestacionales, gabapentina, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), los agonistas α-adrenérgicos (es decir, metildopa, clonidina transcutánea), los bloquedores β, la veraliprida (un fármaco antidopaminérgico) y la vitamina E. La eficacia inferior y los efectos secundarios limitan el uso de mucho de estos fármacos. Una serie de estudios doble ciego controlados a placebo sugiere que las dosis bajas de acetato de megestrol (es decir, 20 mg por vía oral dos veces al día) y los ISRS son algunos de los fármacos más prometedores para el manejo de las crisis vasomotoras en esta población. Datos limitados indican que ciclos breves de acetato de medroxiprogesterona intramuscular pueden tener cierta incidencia en el manejo de las crisis vasomotoras.[18] Se desconoce el riesgo relacionado con el uso de la progestina.[12] Se ha mostrado que la venlafaxina, un inhibidor de la recaptación de la serotonina y norepinefrina causa una disminución en la severidad e intensidad de las crisis vasomotoras en un 60%. La dosis óptima indicada en estos ensayos es de 75 mg de la formula de acción prolongada dos veces al día.[19-26] Un ensayo aleatorio, doble ciego, controlado con placebo que evalúa el uso de dosis autorreguladas de paroxetina para el tratamiento de las crisis vasomotoras relacionadas con la menopausia en una población general de mujeres indica que este ISRS puede desempeñar una función importante en el manejo de las crisis vasomotoras.[27] Un ensayo aleatorio controlado con placebo (URCC-U2101), de gabapentina en mujeres con cáncer del seno (mama) indica que la gabapentina en dosis de 900 mg por día puede resultar eficaz en la disminución de la frecuencia y gravedad de los sofocos.[28] En un ensayo aleatorio en fase III (NCCTG-N03C5) con gabapentina solamente (900 mg diario o 300 mg tres veces al día) versus gabapentina conjuntamente con un antidepresivo en mujeres cuyas crisis vasomotoras no han sido controladas de forma adecuada solamente con antidepresivos, el uso de gabapentina dio como resultado una mediana de reducción en la frecuencia y puntaje de las crisis vasomotoras de aproximadamente 50%, independientemente de si se continuó con el antidepresivo. En otras palabras, en las mujeres que estuvieron usando antidepresivos exclusivamente para el manejo de crisis vasomotoras, y cuyo manejo no era adecuado, la iniciación de gabapentina con la descontinuación del antidepresivo, no proveyó resultados inferiores a aquellos obtenidos con la terapia de combinación, lo cual resultó en la necesidad de menos medicación.[29] El estudio piloto abierto (n = 30) sobre el uso de levetiracetam para el manejo de las crisis vasomotoras en las mujeres con antecedentes de cáncer de mama, así como las que experimentaban la menopausia natural, indica que también puede desempeñar una función en el manejo de las crisis vasomotoras. Si bien hubo una tasa alta de deserciones del estudio debido a los efectos secundarios, el sistema citocromo P450 no metaboliza el levetiracetam y este no tiene ninguna interacción conocida con el tamoxifeno; por consiguiente, se justifica una evaluación más intensiva sobre su eficacia.[30] Un estudio aleatorio bien diseñado, doble ciego, cruzado (NCCTG-N01CC), controlado con placebo con cohosh negro o cimicifuga racemosa en mujeres con antecedentes de cáncer de seno (mama) llevado acabo con una metodología similar a aquella utilizada con los ISRS no muestra prueba de beneficio.[31] De forma similar, dos estudios aleatorios controlados con placebo en sobrevivientes de cáncer de mama no mostró beneficio alguno entre la soya y el placebo en el alivio de las crisis vasomotoras.[32,33]

Muchos de los ISRS pueden inhibir las enzimas del citocromo P450 involucradas en el metabolismo del tamoxifeno, fármaco que se utiliza comúnmente en el tratamiento del cáncer de mama. Cuando se usan los ISRS, se debe notar las interacciones entre fármaco y fármaco. El tamoxifeno, el cual se usa en el manejo del cáncer de seno (mama), se metaboliza mediante el sistema enzimático del citocromo P450, específicamente el CYP2D6. El CYP2D6 de tipo natural, metaboliza el tamoxifeno a un metabolito activo, 4-hidroxi-N-desmetil-tamoxifeno, también llamado endoxifeno. Un ensayo que evaluó los efectos de la administración conjunta de tamoxifeno y paroxetina, un inhibidor del CYP2D6, sobre el metabolismo del tamoxifeno encontró que la administración conjunta con paroxetina produjo concentraciones reducidas del endoxifeno. La magnitud de la reducción fue mayor en las mujeres con el genotipo de tipo salvaje CYP2D6 que en las que tenían un genotipo variante (P = 0,03).[34] En un estudio de observación con 80 mujeres que se iniciaban en la terapia con tamoxifeno adyuvante para cáncer del seno recién diagnosticado, los genotipos variantes CYP2D6 al igual que el uso concomitante de los ISRS CYP2D6 dieron como resultado una reducción en las concentraciones de endoxifeno. Los genotipos variantes CYP2D6 no producen enzimas CYP2D6 funcionales.[35] Las implicaciones clínicas de estas modificaciones y de otros genotipos CYP2D6 [36] no se han dilucidado aún, pero la interacción farmacocinética entre el tamoxifeno y los antidepresivos más nuevos utilizados para tratar sofocos merece mayor estudio.[37] De la misma forma, el riesgo del uso del fitoestrógeno de soya en la recidiva o evolución del cáncer de mama aún no ha sido clarificado. Los fitoestrógenos de soya constituyen estrógenos débiles que se encuentran en los alimentos vegetales. Los modelos in vitro indican que estos compuestos tienen un efecto bifásico en la proliferación de células mamarias que depende de la concentración intracelular de fitoestrógeno y estradiol.[38]

Los métodos de modificación de conducta como modalidad primaria o adjunta también pueden desempeñar una función en el manejo de las crisis vasomotoras. Muchas mujeres con cáncer del seno muestran interés por saber más sobre los métodos de modificación de conducta y otros métodos complementarios y alternativos para el manejo de dichas crisis. La enseñanza de técnicas de relajación han mostrado reducir la intensidad de las crisis de las mujeres posmenopáusicas con buena salud que fueron distribuidas al azar a un grupo de enseñanza de técnicas de respuesta a la relajación, a un grupo de intervención con placebo o a un grupo de control.[39] Las investigaciones futuras sobre el manejo de las crisis vasomotoras, pueden recibir ayuda del desarrollo de herramientas de evaluación psicométricamente sólidas, como la Escala de Interferencia Diaria de las Crisis Vasomotoras.[40]

Los datos relacionados con el manejo de la fisiopatología de los sofocos en hombres con cáncer de la próstata resultan escasos. Lo exiguo de estos datos indican que los sofocos se relacionan con las concentraciones de hormonas masculinas, lo cual ocasiona inestabilidad en el centro hipotalámico termorregulador de forma análoga a los mecanismos propuestos sobre los sofocos que se presentan en las mujeres. Al igual que las mujeres con cáncer del seno (mama), los sofocos afectan la calidad de vida de los hombres con cáncer de la próstata que reciben terapia antiandrogénica. El neuropéptido vasodilator, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, puede ser un instrumento en el origen de los sofocos. Entre las formas de tratamiento tenemos estrógenos, progesterona, ISRS y el acetato de ciproterona el cual es un antiandrógeno. Este último no está disponible en los Estados Unidos. Los estudios pilotos sobre la eficacia de los ISRS paroxetina y fluvoxamina indican que estos fármacos disminuyen la frecuencia y gravedad de los sofocos en hombres con cáncer de la próstata.[41,42] Al igual que en el caso de las mujeres con tumores sensibles a las hormonas, hay preocupación sobre los efectos del uso de hormonas en los resultados del cáncer de próstata, además de otros efectos secundarios que han sido descritos en forma detallada.[43]

La experiencia clínica indica que el bloqueador de H₂ cimetidina puede ser útil en el manejo de los sudores asociados con el cáncer. Dada la acción vascular del 5-hidroxitriptamina, los análogos de la somatostatina pueden desempeñar una función en el manejo no específico de la sudación. Otras recomendaciones incluyen el uso de ropa poco ceñida, ropa de algodón, ventiladores y métodos de modificación de conducta. Ya no se recomienda el uso de dosis bajas de tioridazina para el manejo de la sudación en pacientes con cáncer avanzado debido a informes sobre arritmias, "torsade de pointes" [44] y muerte súbita.[45]

Bibliografía

1. Dalal S, Zhukovsky DS: Pathophysiology and management of hot flashes. J Support Oncol 4 (7): 315-20, 325, 2006 Jul-Aug.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Boulant JA: Thermoregulation. In: Machowiak PA, ed.: Fever: Basic Mechanisms and Management. New York, NY: Raven Press, 1991, pp 1-22. 
   
   
3. Dinarello CA, Bunn PA Jr: Fever. Semin Oncol 24 (3): 288-98, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Ventafridda V, De Conno F, Ripamonti C, et al.: Quality-of-life assessment during a palliative care programme. Ann Oncol 1 (6): 415-20, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Quigley CS, Baines M: Descriptive epidemiology of sweating in a hospice population. J Palliat Care 13 (1): 22-6, 1997 Spring.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Lichter I, Hunt E: The last 48 hours of life. J Palliat Care 6 (4): 7-15, 1990 Winter.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Couzi RJ, Helzlsouer KJ, Fetting JH: Prevalence of menopausal symptoms among women with a history of breast cancer and attitudes toward estrogen replacement therapy. J Clin Oncol 13 (11): 2737-44, 1995.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Carpenter JS, Andrykowski MA, Cordova M, et al.: Hot flashes in postmenopausal women treated for breast carcinoma: prevalence, severity, correlates, management, and relation to quality of life. Cancer 82 (9): 1682-91, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Johnson SR: Menopause and hormone replacement therapy. Med Clin North Am 82 (2): 297-320, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Charig CR, Rundle JS: Flushing. Long-term side effect of orchiectomy in treatment of prostatic carcinoma. Urology 33 (3): 175-8, 1989.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Freedman RR, Blacker CM: Estrogen raises the sweating threshold in postmenopausal women with hot flashes. Fertil Steril 77 (3): 487-90, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Pritchard KI: Hormone replacement in women with a history of breast cancer. Oncologist 6 (4): 353-62, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators.: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 288 (3): 321-33, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Chlebowski RT, Hendrix SL, Langer RD, et al.: Influence of estrogen plus progestin on breast cancer and mammography in healthy postmenopausal women: the Women's Health Initiative Randomized Trial. JAMA 289 (24): 3243-53, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Li CI, Malone KE, Porter PL, et al.: Relationship between long durations and different regimens of hormone therapy and risk of breast cancer. JAMA 289 (24): 3254-63, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Vassilopoulou-Sellin R, Asmar L, Hortobagyi GN, et al.: Estrogen replacement therapy after localized breast cancer: clinical outcome of 319 women followed prospectively. J Clin Oncol 17 (5): 1482-7, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Decker DA, Pettinga JE, VanderVelde N, et al.: Estrogen replacement therapy in breast cancer survivors: a matched-controlled series. Menopause 10 (4): 277-85, 2003 Jul-Aug.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Bertelli G, Venturini M, Del Mastro L, et al.: Intramuscular depot medroxyprogesterone versus oral megestrol for the control of postmenopausal hot flashes in breast cancer patients: a randomized study. Ann Oncol 13 (6): 883-8, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Loprinzi CL, Michalak JC, Quella SK, et al.: Megestrol acetate for the prevention of hot flashes. N Engl J Med 331 (6): 347-52, 1994.  [PUBMED Abstract]
    
    
20. Quella SK, Loprinzi CL, Sloan JA, et al.: Long term use of megestrol acetate by cancer survivors for the treatment of hot flashes. Cancer 82 (9): 1784-8, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Loprinzi CL, Pisansky TM, Fonseca R, et al.: Pilot evaluation of venlafaxine hydrochloride for the therapy of hot flashes in cancer survivors. J Clin Oncol 16 (7): 2377-81, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Quella SK, Loprinzi CL, Sloan J, et al.: Pilot evaluation of venlafaxine for the treatment of hot flashes in men undergoing androgen ablation therapy for prostate cancer. J Urol 162 (1): 98-102, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Loprinzi CL, Kugler JW, Sloan JA, et al.: Venlafaxine in management of hot flashes in survivors of breast cancer: a randomised controlled trial. Lancet 356 (9247): 2059-63, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
24. Stearns V, Isaacs C, Rowland J, et al.: A pilot trial assessing the efficacy of paroxetine hydrochloride (Paxil) in controlling hot flashes in breast cancer survivors. Ann Oncol 11 (1): 17-22, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
25. Loprinzi CL, Sloan JA, Perez EA, et al.: Phase III evaluation of fluoxetine for treatment of hot flashes. J Clin Oncol 20 (6): 1578-83, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
26. Weitzner MA, Moncello J, Jacobsen PB, et al.: A pilot trial of paroxetine for the treatment of hot flashes and associated symptoms in women with breast cancer. J Pain Symptom Manage 23 (4): 337-45, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
27. Stearns V, Beebe KL, Iyengar M, et al.: Paroxetine controlled release in the treatment of menopausal hot flashes: a randomized controlled trial. JAMA 289 (21): 2827-34, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
28. Pandya KJ, Morrow GR, Roscoe JA, et al.: Gabapentin for hot flashes in 420 women with breast cancer: a randomised double-blind placebo-controlled trial. Lancet 366 (9488): 818-24, 2005 Sep 3-9.  [PUBMED Abstract]
    
    
29. Loprinzi CL, Kugler JW, Barton DL, et al.: Phase III trial of gabapentin alone or in conjunction with an antidepressant in the management of hot flashes in women who have inadequate control with an antidepressant alone: NCCTG N03C5. J Clin Oncol 25 (3): 308-12, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
30. Thompson S, Bardia A, Tan A, et al.: Levetiracetam for the treatment of hot flashes: a phase II study. Support Care Cancer 16 (1): 75-82, 2008.  [PUBMED Abstract]
    
    
31. Pockaj BA, Gallagher JG, Loprinzi CL, et al.: Phase III double-blind, randomized, placebo-controlled crossover trial of black cohosh in the management of hot flashes: NCCTG Trial N01CC1. J Clin Oncol 24 (18): 2836-41, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
32. Quella SK, Loprinzi CL, Barton DL, et al.: Evaluation of soy phytoestrogens for the treatment of hot flashes in breast cancer survivors: A North Central Cancer Treatment Group Trial. J Clin Oncol 18 (5): 1068-74, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
33. Van Patten CL, Olivotto IA, Chambers GK, et al.: Effect of soy phytoestrogens on hot flashes in postmenopausal women with breast cancer: a randomized, controlled clinical trial. J Clin Oncol 20 (6): 1449-55, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
34. Stearns V, Johnson MD, Rae JM, et al.: Active tamoxifen metabolite plasma concentrations after coadministration of tamoxifen and the selective serotonin reuptake inhibitor paroxetine. J Natl Cancer Inst 95 (23): 1758-64, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
35. Jin Y, Desta Z, Stearns V, et al.: CYP2D6 genotype, antidepressant use, and tamoxifen metabolism during adjuvant breast cancer treatment. J Natl Cancer Inst 97 (1): 30-9, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
36. Bonanni B, Macis D, Maisonneuve P, et al.: Polymorphism in the CYP2D6 tamoxifen-metabolizing gene influences clinical effect but not hot flashes: data from the Italian Tamoxifen Trial. J Clin Oncol 24 (22): 3708-9; author reply 3709, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
37. Goetz MP, Loprinzi CL: A hot flash on tamoxifen metabolism. J Natl Cancer Inst 95 (23): 1734-5, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
38. This P, De La Rochefordière A, Clough K, et al.: Phytoestrogens after breast cancer. Endocr Relat Cancer 8 (2): 129-34, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
39. Irvin JH, Domar AD, Clark C, et al.: The effects of relaxation response training on menopausal symptoms. J Psychosom Obstet Gynaecol 17 (4): 202-7, 1996.  [PUBMED Abstract]
    
    
40. Carpenter JS: The Hot Flash Related Daily Interference Scale: a tool for assessing the impact of hot flashes on quality of life following breast cancer. J Pain Symptom Manage 22 (6): 979-89, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
41. Loprinzi CL, Barton DL, Carpenter LA, et al.: Pilot evaluation of paroxetine for treating hot flashes in men. Mayo Clin Proc 79 (10): 1247-51, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
42. Nishiyama T, Kanazawa S, Watanabe R, et al.: Influence of hot flashes on quality of life in patients with prostate cancer treated with androgen deprivation therapy. Int J Urol 11 (9): 735-41, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
43. Spetz AC, Zetterlund EL, Varenhorst E, et al.: Incidence and management of hot flashes in prostate cancer. J Support Oncol 1 (4): 263-6, 269-70, 272-3; discussion 267-8, 271-2, 2003 Nov-Dec.  [PUBMED Abstract]
    
    
44. Cowap J, Hardy J: Thioridazine in the management of cancer-related sweating. J Pain Symptom Manage 15 (5): 266, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
45. Novartis Pharmaceuticals Corporation.: Important Drug Warning. Washington, DC: Food and Drug Administration, 2000. Available online. Last accessed November 3, 2008. 
    
    

Volver Arriba

< Sección Anterior  |  Siguiente Sección >